沒食子酸抗腦缺血損傷作用研究

1.9萬字 36頁 原創(chuàng)作品，已通過查重系統(tǒng)


摘要 背景和目的：缺血性腦血管病又稱腦梗死，是一類嚴重威脅人類健康的疾病。目前采用的治療方法是盡早使用溶栓劑以恢復缺血區(qū)域的血供。但是研究發(fā)現再灌注后，部分細胞代謝障礙、結構破壞、凋亡以及壞死現象不僅未減輕反而更加嚴重，即形成缺血再灌注損傷。因此研究再灌注損傷加重的機理以及尋求有效的對抗該損傷的藥物十分關鍵。作為一種天然多羥基酚類化合物，沒食子酸（gallic acid，GA）具有很強的抗氧化作用，且研究發(fā)現其具有抗心肌缺血再灌注損傷作用，但其是否也具有干預腦缺血再灌注損傷的作用還未有研究涉及，為此我們進行了該課題的相關實驗。
方法：細胞實驗部分，采用Na2S2O4加低糖法構建SH-SY5Y細胞缺氧復氧損傷模型，使用MTT法檢測經GA處理的缺氧復氧細胞的存活率，JC-1染色法檢測線粒體膜電位；動物實驗部分，采用線栓法致局灶性腦缺血再灌注損傷（MCAO）模型構建在體缺氧復氧損傷模型，使用TTC染色法檢測GA給藥后各組大鼠的腦梗死體積的變化情況，Western Bloting法檢測MCAO損傷側Cyt C表達水平；離體線粒體實驗部分，分離提取大鼠肝臟線粒體，使用高濃度的CaCl2構建線粒體腫脹模型，并檢測不同濃度的GA對線粒體腫脹的影響，用以判斷GA對線粒體的保護作用情況。
結果：細胞實驗結果顯示，與模型損傷組相比，GA濃度依賴性地顯著提高了SH-SY5Y細胞的存活率和線粒體膜電位水平（P0.05）；Western Bloting實驗結果顯示，與模型損傷組相比，GA濃度依賴性地顯著抑制了Cyt C的釋放（P<0.05）；離體線粒體實驗結果顯示，與模型損傷組相比，GA濃度依賴性顯著抑制了離體線粒體的腫脹（P<0.05）。
結論：通過本課題的初步研究我們發(fā)現GA具有較好的抗腦缺血再灌注損傷作用，其保護作用與對抗缺氧復氧損傷條件下線粒體功能障礙有關。



關鍵詞 腦缺血再灌注損傷 GA 缺氧復氧 MCAO 線粒體